生长素是第一个被发现的植物激素，对植物生长发育过程至关重要，广泛参与调控细胞分裂、延展和分化等基本生物过程。生长素在调控器官生长时具有“剂量效应”（又称“双重效应”），具体表现为低浓度的生长素促进生长而高浓度的生长素抑制生长。生长素的这一特征发现已有近九十年，而背后的分子机制还不清楚。此外，生长素调控器官伸长的效应还受光等环境信号影响，如高浓度的生长素在暗中抑制拟南芥下胚轴伸长，而在光下却促进下胚轴伸长，这一现象发现多年，背后的分子机制也一直不清楚。

2025年02月14日，北京大学现代农学院、北大-清华生命联合中心邓兴旺教授团队与西南大学生命科学学院魏宁教授团队合作在Nature Plants在线发表了题为“The apoplastic pH is a key determinant in the hypocotyl growth response to auxin dosage and light”的研究论文。该研究揭示了质外体酸化程度是生长素剂量以及光依赖性地调控下胚轴伸长的基础。

图1 生长素双相调控下胚轴伸长的分子机制示意图

该研究发现，生长素以剂量依赖的方式诱导SAUR家族基因表达。随着生长素剂量的增加，SAUR家族蛋白水平逐渐积累，促使质膜质子泵H⁺-ATPase活性被逐渐激活，进而促使下胚轴表皮细胞质外体被逐渐酸化。根据酸生长理论，质外体适度酸化促进细胞延展，而该研究发现当质外体酸化到一定程度则抑制细胞延展。因此，生长素的双重效应发生在生长素介导的转录重编程之后，取决于细胞对质外体酸化程度（pH）的响应（图1）。光信号促使下胚轴表皮细胞质外体pH升高，抵消生长素诱导的质外体的过度酸化，使得生长素在光下促进下胚轴伸长（图2）。

图2 光与生长素拮抗地调控质外体pH调控下胚轴伸长

该研究解决了长期困扰人们的两个科学难题，即生长素的剂量效应和生长素调控器官伸长的光依赖效应的分子机制是什么。该研究将这两个看似不相关的科学问题统一为了光和生长素均调控质外体的酸化程度，而质外体酸化程度最终决定促进或抑制细胞延展。该研究拓宽人们对光信号和植物激素信号交叉互作调控植物生长发育的认识。该研究发现的高剂量的生长素抑制下胚轴伸长的机制与生长素通过促使根的细胞碱化抑制根伸长，以及生长素通过促使顶端弯钩内侧细胞PP2C-D1高表达或促使TMK1 C端进入细胞核磷酸化并稳定IAA32、IAA34抑制顶端弯钩内侧细胞延展的机制均不相同。该研究与以上研究一起帮助人们全面深刻地认识生长素是如何器官特异性地抑制细胞延展的。此外，该研究发现质外体过度酸化抑制细胞延展，给经典的“酸生长理论”中的“酸”界定一个具体的范围，这是对“酸生长理论”的补充和完善。

北京大学现代农学院、北大-清华生命科学联合中心邓兴旺教授和西南大学生命科学学院魏宁教授为论文共同通讯作者。西南大学生命科学学院、北京大学现代农学院交流人员汪加军和西南大学农学与生物科技学院金丹副研究员为论文共同第一作者。本研究也获得清华大学生命科学学院、清华-北大生命联合中心陈浩东研究员、西南大学生命科学学院廖志华教授和日本名古屋大学理学研究院和转化生物分子研究所的Toshinori Kinoshita教授的鼎力支持。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、重庆市博士后创新人才支持计划、中国博士后科学基金和北大-清华生命科学联合中心的资助。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41477-025-01910-4